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肠炎性疾病PPT课件.ppt 64页

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临床表现 病史:确诊为伤寒病的病人,突然发生右下腹痛,短时间内扩散至全腹,穿孔发生前可先有腹泻、腹胀、肠出血等。 体征:伴有明显腹部压痛、肠鸣音消失、气腹等腹膜炎征象。 辅助检查: 白细胞计数在原来的基础上有升高,血清肥达反应试验阳性,大便培养阳性。 x线腹部透视或拍片发现气腹, 诊断和鉴别诊断 对于伤寒病症状轻微和不典型的病人肠伤寒穿孔后出现的腹膜炎症状和体征与常见腹内空腔脏器穿孔无明显差异 。应结合季节和伤寒流行的动态,要依照伤寒病特有的临床表现和化验检查(持续高热、腹痛、便秘或腹泻、肝脾肿大、相对缓脉和白细胞减低血清肥达反应)以便与急腹症进行鉴别。 特别是从病人血骨髓、粪便中分离到伤寒杆菌具有与其他疾病鉴别的决定性意义。 对病隋严重,神志不清的病人,由于不能获得正确的主诉,要认真观察,反复检查腹部体征 。 治疗原则 肠伤寒穿孔一经诊断即应及时进行手术治疗 原则是施行穿孔缝合术腹腔引流手术 。不要轻易进行肠切除。 如穿孔过大,其周围肠壁水肿严重,可作近端回肠插管造口,以保证穿孔缝合处愈合。 一般不应作肠切除术,除非肠穿孔过多,以及并发不易控制的大量肠道出血,而病人全身状况尚许可者.才考虑采用。 急性出血性肠炎 病因 病因尚未确定。常发病于夏秋季,可有不洁饮食史,以儿童及青少年居多 。 既往多认为本病与细菌感染有关,但始终未能证有肯定的关系。 近年认为是由c型魏氏杆菌的β毒素或肠道内缺乏足够破坏β毒素的胰蛋白酶所引起。进食低蛋白食谱的人群中,本病的发病率明显增高,因为长期的低胰蛋白酶水平低下,致使缺乏足够破坏β毒素的胰蛋白酶。 病理 坏死性肠炎发病的本质是肠道缺血。 病变主要在空肠或回肠(约80%单纯累及回肠或空肠,其余20%空肠和回肠,极少发生在胃、十二指肠和结肠 。 病变肠管常呈节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润、广泛出血、坏死和溃疡形成,甚至穿孔。肠道缺血的程度、范围不同,可出现不同的临床表现及转归。 病理改变 一般开始时即为“跳跃式”病变,局部肠襻充血水肿,浆膜面可见点状或片状出渗出形成脓痂,如进一步发展则可出现散在性的片状坏死,粘膜有广泛微镜下可见从粘膜开始的灶状坏死,严重的累及全层,坏死灶周围有中性和嗜酸性白细胞浸润,血管广泛扩张栓塞,血管壁呈纤维样变性坏死。 病变肠管常节段性肠壁充血、水肿、炎性细胞浸润、广泛出血、坏死和溃疡形成、穿孔。肠管扩张,肠腔内充满暗红的血性液和坏死物质。腹腔内可有混浊的或血性渗液,后期呈脓血性。 临床表现 常发病夏秋季,不洁饮食史,儿童及青少年居多。 腹痛:起病急骤,腹痛多脐周或上中腹伴恶心、呕吐。疼痛性质为阵发性绞痛,或者呈持续性疼痛伴有阵发性加剧。 腹泻、血便:腹痛发生后即可有腹泻。粪便赤豆汤和果酱样,甚至鲜血状或暗红色血块,粪便少而且恶臭。 发热:发热多为中度或低热,也有高达39℃以上。 腹部检查有不同程度的腹胀、腹肌紧张、压痛。肠呜肯一般减弱。肠管明显坏死时,全身中毒症状、腹膜炎和肠梗阻症状加重,严重的病人往往出现休克。 临床分型 中毒休克型:初期即出现高热、谵妄、昏迷、休克,常伴有腹胀及严重的腹泻便血。病情重,进展快,死亡率较高。 腹膜炎型:除腹痛、腹胀及中毒症状外,体检明显腹肌紧张、压痛和反跳瘢;肠鸣音减弱或消失。腹穿常可抽到血性渗出液,严重病例可出现休克。 肠梗阻型:早期可因肠壁水肿增厚或病程后期肠管发生纤维化导致肠脏狭窄致有机械性肠梗阻。 血便型:发病后有轻度腹痛、发热,随即出现血便,甚至出现血块。每日数次或几十次,可出现出血性休克。 实验室及其他检查 血象: 周围血白细胞增多,以中性粒细胞增多为主,常有核左移。红细胞及血红蛋白常降低。 粪便检查: 外观呈暗红或鲜红色,隐血试验强阳性,镜下见大量红细胞,偶见脱落的肠粘膜。可有少量或中等量脓细胞。 X线检查: 腹部平片可显示肠麻痹或肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚,显著水肿,结肠袋消失。 诊断与鉴别诊断 诊断: 儿童与青少年夏秋季、突发腹痛、腹泻便血、恶心呕吐,腹痛、腹泻、血便后即出现休克。 鉴别诊断 急性阑尾炎、 中毒性菌痢、 绞窄性肠梗阻、 过敏性紫癜、 Crohn氏病 治疗 非手术治疗 :①维持内环境平衡,纠正水、电解质紊乱,必要时可少量多次输血。②禁食,胃肠减压。③应用广谱抗生素、甲硝唑等以控制肠道细菌特别是厌氧菌的生长。 ④防治脓毒血症和中毒性休克。⑤应用静脉营养使肠道休息。 约有6 O~8 O%的病例可经非手术治疗而痊愈。 手术治疗。 本病治愈后一般少有复发。 手术治疗的指证 ①有明显腹膜炎表现,或腹腔穿刺有脓性或血性渗液,怀疑有肠坏死或肠穿孔

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